20 de Enero de 2018
Portal Educativo de las Américas
  Idioma:
 Imprima esta Página  Envie esta Página por Correo  Califique esta Página  Agregar a mis Contenidos  Página Principal 
¿Nuevo Usuario? - ¿Olvidó su Clave? - Usuario Registrado:     

Búsqueda



Colección:
La Educación
Número: (134-135) I,II
Año: 2000

Mecanismos entre la deficiencia de hierro y las alteraciones funcionales

El riesgo de un desorden funcional es particularmente elevado cuando la anemia ferropénica se presenta durante los primeros años de la vida. Esto se debe a que el cerebro pasa, después del nacimiento, por cambios anatómicos y bioquímicos acelerados acentuando su vulnerabilidad (Johnson 1997). Una variación fundamental en la estructura cerebral, que ilustra la velocidad e importancia del desarrollo cerebral durante los dos o tres primeros años de vida, se observa en los cambios que ocurren en la densidad de las sinapsis cerebrales. La sinapsis es el punto de comunicación de dos neuronas, que permite el paso del impulso nervioso. Pocas semanas después del nacimiento hay un periodo de acelerada formación sináptica que llega a un ápice, el cual varía en el tiempo de acuerdo a la región cerebral, entre los tres meses y los tres años de edad. La corteza auditiva experimenta los cambios iniciales más rápidos mientras que los cambios en la corteza frontal ocurren hacia el final del segundo año. La sinaptogénesis veloz pasa luego por un periodo de estabilización y entra posteriormente a lo que podría describirse como un periodo de poda o recorte selectivo de sinapsis, que posiblemente son funcionalmente innecesarias (Goldman-Rakic 1987, 1999). La formación acelerada, la estabilización y la poda determinan que la densidad de las sinapsis en el cerebro cambie respectivamente y que la densidad a la que se llega después del periodo de poda sea similar a la densidad que se observa en el adulto (Johnson 1997). En algunas regiones, como en la corteza visual, la densidad adquirida de los dos a los cuatro años de edad es aproximadamente la misma que la que se ve en el adulto (Huttenlocher 1999). Por otro lado, esta similitud no ocurre sino entre los 10 y los 20 años en la corteza prefrontal.

Aparte de las fáciles especulaciones, no existe documentación que muestre en forma definitiva una relación entre el desarrollo de la inteligencia o la capacidad intelectual y la densidad sináptica (Breuer, 1999). Sin embargo, se reconoce que la formación acelerada de las sinapsis en diferentes regiones cerebrales está relacionada con la aparición de habilidades específicas enraizadas en las mismas regiones. Es decir, el incremento de la densidad sináptica dentro de una región cerebral daría origen a la aparición de nuevas funciones. Esta relación entre sinaptogénesis y función ha sido observada, por ejemplo, en el desarrollo de la habilidad para recordar información sobre dónde se esconde un objeto dentro del campo visual. Tanto en monos como en bebés, esta habilidad aparece después de un acelerado periodo de formación sináptica en la corteza (Fischer 1987; Goldman-Rakic 1987; Huttenlocher 1999).

Esa simple descripción de un aspecto del crecimiento cerebral nos es útil para comprender el significado que puede tener la deficiencia de hierro en el desarrollo psicobiológico del niño. Los efectos en el cerebro conciernen la función de hierro como un co-factor necesario o componente estructural de enzimas y moléculas requeridas para el desarrollo y la función exitosa del sistema nervioso, incluyendo particularmente la conducción del impulso nervioso (Beard, Connor y Jones 1993; Connor y Menzies 1996; Chen, Connor y Beard 1995). En algunos casos, la anemia ferropénica afecta un sistema cerebral el cual a su vez afecta el funcionamiento cognitivo, como se describe en el siguiente cuadro.

La deficiencia de hierro podría afectar dos componentes principales de la conducción nerviosa en la sinapsis. Por un lado, afecta la regulación y la conducción de neurotransmisores8 como son la serotonina (Beard, Erikson y Peirano 1996),9 dopamina (Youdim, Ben-Sachar y Yehuda 1989; Nelson, Erikson, Pianero, Beard 1997)10 y GABA (Taneja, Mishra y Agarwal 1990).11 Por otro, lado afecta la formación de la mielina (Connor y Menzies 1996)12 en las neuronas cerebrales. No sabemos si la activación de estos mecanismos está restringida a los dos o tres primeros años de edad, cuando la vulnerabilidad del cerebro está acentuada. Biológicamente, es plausible que por lo menos las limitaciones que la anemia ferropénica puede poner sobre los neurotransmisores, también se vean en los escolares. Otro mecanismo podría ser la disminución de la concentración de hemoglobina que reduce la capacidad sistémica para transportar oxígeno que afecta a cada célula en el cuerpo. Es plausible que esta limitación pueda ocurrir inclusive a nivel cerebral, especialmente en los casos de anemia severa (Hb <7 g/dL).

Además, los efectos sobre el desarrollo psicobiológico pueden seguir algunos caminos que excluyen al cerebro directamente. Por ejemplo, la deficiencia de hierro y la anemia pueden restringir la capacidad respiratoria y la disponibilidad de oxígeno de algunas fibras musculares (Brooks 1994; Celsing, Bloomstrand, Werner, Pihlstedt y Ekblom 1986; Edgerton, Gardner, Ohira, Gunawardena y Snewiratne 1979; Zhu y Haas 1999). Así como estos efectos disminuyen la máxima resistencia durante el ejercicio y la capacidad de trabajo en el adulto (Viteri y Torun 1974), es posible que también disminuyan el desarrollo motor y la actividad física en el niño. Si esto fuere así, entonces las consecuencias van más allá del sistema biomecánico, extendiéndose al funcionamiento y desarrollo cognitivo. La actividad motora contribuye al alineamiento de la percepción visual en el espacio (Thelen y Smith 1998) y la organización intersensorial (Gottlieb, Wahlsten y Lickliter 1998).

Sin embargo, debe quedar claro que pese a todas las consideraciones anteriores hoy no existe ninguna información definitiva que pueda probar que las alteraciones cerebrales producidas por la anemia ferropénica durante los primeros meses de la vida dejan alteraciones en las funciones cognitivas que son irreparables (Pollitt 2000). Es más, lo que nos dice la literatura es que pueden haber muchas alteraciones tempranas en la arquitectura y bioquímica cerebral que no dejan secuela o que han dejado de interferir con el funcionamiento cerebral debido a la acción de mecanismos compensatorios (Pollitt 2000).

La reseña que se hace a continuación sobre los efectos de la anemia ferropénica en el funcionamiento cognitivo ha sido ordenada de acuerdo con el período de desarrollo del ser humano durante el cual se presenta la deficiencia del nutrimento. Los datos referidos a cada pregunta que nos hacemos están organizados a su vez de acuerdo con la naturaleza de los diseños de los estudios: correlación y experimentales. Se debe anotar que no existen estudios sobre la deficiencia de hierro prenatal y sus posibles efectos en el desarrollo después del nacimiento.